作為最常見的慢性疾病之一，高血壓的發病率居高不下。而高血壓不僅僅是一個數字，其最大的危害在於長期血壓升高會致靶器官受損，誘發心腦血管疾病等嚴重併發症。因此，對於高血壓患者而言，一般需要堅持終身用藥治療，以控制血壓穩定在正常範圍。

然而，很多高血壓患者無法長期穩定地控制血壓水平，即便是規律用藥，甚至是聯合應用多種降壓藥，也不能使血壓降至正常水平。因此，對於難治性高血壓的治療，一直是臨床研究熱點。

近日，外國某公司在《Journal Hypertension》上發表了一項最新研究，該文章介紹了腦穿透性氨肽酶A抑制劑QGC006治療高血壓的臨床前結果。臨床前資料證明，QGC006能夠誘導病理模型大鼠的血壓顯著降低。研究人員指出：該臨床前研究證實了腦氨肽酶A抑制劑治療高血壓的應用價值。

其實，QGC006已經是該公司發現的第二種腦氨肽酶A抑制劑，早前發現的Firibastat作為第一種腦氨肽酶A抑制劑已經通過了IIb期臨床研究試驗。而最新的研究發現，QGC006對氨基肽酶A活性的抑制作用是Firibastat的10倍，並進一步證實了QGC006作為一種降壓藥的有效性。

什麼是腦氨肽酶A抑制劑？

研究發現，高血壓患者血漿中存在的血管緊張素Ⅱ要顯著高於非高血壓患者，其被氨基肽酶A所降解生成的血管緊張素Ⅲ是促進血壓升高和下丘腦釋放血管升壓素的關鍵因素。目前，臨床常用的普利類、沙坦類降壓藥物就是透過抑制或阻斷血管緊張素Ⅱ的生成來發揮降壓作用的。而氨基肽酶A抑制劑則可透過阻斷氨基肽酶A將血管緊張素Ⅱ轉化為血管緊張素Ⅲ的過程，來實現降低血壓的目的。

在今年3月份舉辦的2019年美國心臟病學會的年會上，研究人員就公佈了NEW-HOPE IIb期試驗結果，即一種新型氨基肽酶A抑制劑Firibastat可有效降低高血壓高危型患者的血壓水平。該藥物作為一種口服的活性腦穿透性藥物，可特異性地阻斷氨基肽酶A的活性。

該研究一共納入了254例心血管事件發生風險較高的高血壓患者。最終結果表明，在接受Firibastat治療8周後，患者的收縮壓顯著下降9。7mmHg，舒張壓下降4。3mmHg。尤其是對於心血管疾病高危人群而言，該類人群單用普利類、沙坦類降壓藥並沒有如此顯著的降壓效果。而且，研究表明，患者對Firibastat的耐受性良好，部分患者會有面板反應、頭痛發生，但發生率較低，未發現血管水腫，血鉀、血鈉、血糖水平和腎功能異常等。

研究人員指出，在難治性高血壓患者中，收縮壓最少下降7mmHg就代表了臨床相關的基準，而在該研究中這一目標被大大超過了。這樣的結果為難治性高血壓患者帶來了新的希望。

Firibastat已經過了IIb期臨床試驗，即將進一步在難治性高血壓患者中進行驗證，而關於QGC006的研究也已提上日程。我們相信在未來的某一天，難治性高血壓的壁壘終將被攻破。對於高血壓患者而言，一定要堅信未來可期，在遵醫囑堅持用藥治療的同時，嚴格管理自己的生活方式，等待著高血壓被攻破的那一天。