愛伊米

對於高血壓,不要僅認識表面140、90,內在病理更重要

有高血壓,也有低血壓,那什麼叫血壓?其實就像平時開自來水的水壓一樣,沒有壓力的存在,就沒有前進的動力,包括血壓、水壓都一樣。所以血壓高時,血液在血管內的流動就會增快;血壓低時,血液的流動就會減慢。

對於高血壓,不要僅認識表面140、90,內在病理更重要

我們所說的高血壓,就是動脈血壓,由4個因素構成:

心臟射血、身體血容量、動脈管壁的順應性、周圍動脈阻力

。其中任意一個因素的改變,都會造成血壓的波動,即影響血壓的高或低。

作為慢性病種之一,高血壓普遍存在“三高、三低、三不”現象。即高患病率、高危險性、高增長趨勢;知曉率低、治療率低、控制率低;不長期規律服藥、不堅持測量血壓、不重視非藥物治療。是造成冠心病、腦卒中、慢性腎衰竭、視力減退的危險因素之一。因此,瞭解高血壓的程序對我們就很有幫助

原發性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類

良性高血壓,病情發展分3期

一、功能紊亂期

此期是高血壓的最早期階段,血壓有波動性升高,但可無症狀,或有頭暈、頭痛,經過休息或治療,血壓可恢復正常。

原因

為全身細小動脈間歇性痙攣收縮,並無動脈血管實質性病變。血管痙攣後管腔變細,阻力增加從而引起血壓升高,當痙攣緩解後血壓可恢復正常。也因為是非持續性痙攣,所以經過休息或治療,痙攣易解除。

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二、動脈病變期

此期的血壓沒有波動性,表現為明顯的血壓升高,需使用降壓藥物降壓。

細小動脈長期痙攣以及血壓升高對血管內皮細胞的刺激,發展為細小動脈、小動脈及大動脈硬化。硬化後出現血管的彈性減弱、血管壁增厚、管腔狹窄,動脈痙攣轉變為實質性病變。

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三、內臟病變期

1、心臟病變

心電圖顯示左心室肥大、心肌勞損。嚴重者出現心力衰竭,主要表現為氣喘,氣喘與活動量相關,稱勞力性呼吸困難,當出現這種症狀則預後不良。

因為血壓的長期升高,心臟高強度的泵血。所謂鍛鍊能練出肌肉,心臟也一樣,左心室會變得肥大,心臟被動的增加重量,可達400g以上(正常男性約260g,女性約250g)。

左心室肥大是好還是壞?

是不好的,左心室肥大,增加的是左心室壁,而心室腔是變窄的,變窄後收到的迴心血量就變小,泵出血量就變小。越肥大,每次泵出血量就越小,就會代償性增加心率來補償,心跳就會變快,易造成心力衰竭。如下圖,左心室肥大心腔明顯變小。

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2、腎臟病變

因為腎臟有兩個,有一定的儲備性,所以早期病變不易出現症狀。晚期,病變程度越大,腎失代償後,便會出現水腫、蛋白尿和腎病綜合徵(高蛋白尿、高度水腫、高血脂和低蛋白血癥),嚴重的出現尿毒症。

腎小球可以被看做是一個毛細血管球。高血壓時,這些入球小動脈發生硬化,管壁增厚、管腔變窄,使得腎小球缺血發生纖維化、硬化或玻璃樣變,造成相應的腎小管因缺血而萎縮。一些病變相對較輕的腎小球會代償性肥大,腎小管也代償性擴張。結果:腎臟縮小、質地變硬,腎表面凹凸不平,如下圖。

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3、腦病變

高血壓腦病症狀,如頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等;

高血壓危象症狀,如劇烈頭痛、意識障礙、抽搐等。

因為腦細小動脈硬化,造成的區域性範圍的缺血,毛細血管通透性被增加,血管中一些物質會滲出,發生腦水腫。根據病變程度不同,則會發生不同程度的高血壓腦病症狀。

缺血部位的發生,如得不到及時緩解,缺血組織便會壞死,即梗死,是腔隙性腦梗塞的主要病因之一。

上述為缺血癥狀,下述為出血

腦出血是高血壓最嚴重的併發症,同時高血壓也是腦出血最常見病因,一般為大出血,發生時常是

突然

原因主要有2種:

由於腦血管的細小動脈硬化使血管變脆、順應性差,當血壓突然升高,則會引起破裂性出血;

也因血管壁彈性下降,血壓高時區域性膨出形成小動脈瘤或微小動脈瘤,當血壓突然升高時,致這些動脈瘤破裂出血。

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惡性高血壓

可由良性高血壓病惡化而來,或發病時就是惡性高血壓。後者多見於青少年,發病特點有:

血壓升高顯著,常超過230/130mmHg,病變發展迅速,可發生高血壓腦病,或者更早的出現腎衰竭、視網膜出血等。

小結

回到高血壓的早期病理改變,可看出細小血管痙攣的重要性。預防高血壓,除了不吸菸、少吃鹽、避免發胖等危險因素外,胸懷開闊,精神樂觀,勞逸結合也是重要的預防高血壓方法之一,這點很容易忽略。因為精神壓力、高度緊張,長期這樣的狀態下,持久的血管以收縮為主狀態,可引起全身細、小動脈痙攣而增加外周血管阻力,使血壓升高。