動態演變為STEMI的de Winter 綜合徵
患者，女，72歲，因“劍突下疼痛、噁心嘔吐5小時”於2018年8月21日凌晨1：00時步行入急診科就診。既往有慢性胃炎、高血壓、糖尿病、高脂血症病史。
查體：T36。4℃， P87次/分， BP110/70mmHg， 神志清醒，急性痛苦面容，頸軟、頸靜脈無怒張，胸廓正常，可聞及雙下肺少量溼羅音，心尖搏動點位於左鎖骨中線第五肋間，偶聞及早搏，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音。腹軟、腹平坦，劍突下壓痛明顯，無反跳痛，未觸及腹部腫塊。
1：05急診心電圖（圖1）提示：竇性心律，房性早搏，短陣房性心動過速，V1-V3、 avR導聯ST段抬高0。1-0。3 mV，（STV1>STavR），I，II，avF，V5-V6導聯J點下移0。05-0。2mV，伴ST段上斜型或水平型壓低，T波直立高尖，考慮de Winter綜合徵。
實驗室檢查：肌紅蛋白350ng/ml，乳酸脫氫酶200IU/L， 肌酸激酶140U/L， 肌酸激酶同工酶 25U/L， 肌鈣蛋白（cTnI）0。28ng/ml， N-端腦利鈉肽前體（NT-BNP） 446pg/ml，鉀2。89mmol/l ，考慮急性非ST段抬高型心肌梗塞，建議行急診冠脈造影+PCI術，患者家屬拒絕，要求保守治療。予硝酸甘油擴冠，阿司匹林+替格瑞洛雙抗，低分子肝素抗凝，泮托拉唑護胃，補鉀等治療。
1：27分複查18導心電圖（圖2、3）：與初次心電圖比較avR導聯ST段較前抬高，且抬高幅度大於V1導聯 ，V2導聯ST段下移至基線，V2- V4 J點較前明顯下移，ST段呈上斜型壓低，V1-V6導聯R波較前降低，呈現典型的de Winter ST-T改變圖形，V3R –V5R導聯亦見ST段抬高0。05-0。10mV。
3：01分（入院後2小時）複查18導心電圖（圖4、圖5）提示：竇性心律，肢導聯QRS波低電壓，V2-V4導聯R波消失，形成病理性Q波並ST段抬高0。05-0。15mV，V1，avR導聯ST段較前下降，V3R-V5R導聯ST段回落至基線，提示急性前壁心肌梗死（STEMI）。
3：26分複查心電圖（圖6）示：V1，avR導聯ST段下降至基線，V4- V5導聯ST段較前抬高。
5：44分查心電圖（圖7）V5導聯R波消失，形成病理性Q波並ST段抬高，V6導聯R波較前降低，V3-V4導聯ST段進一步上抬。患者腹痛症狀較前無明顯改善，再次複查肌鈣蛋白（cTnI）10。95ng/ml，且心電圖從de Winter ST-T改變進展為有壞死Q波的STEMI表現，提示已進展為透壁性心肌梗塞，且壞死性Q波導聯逐漸增多，提示梗死心肌面積逐漸增大。
急性前壁心肌梗塞診斷明確，患者病情危重，多次談話溝通後，家屬同意冠脈造影+PCI術。立刻啟動綠色通道送至心導管室，造影顯示：左主幹（LM）光滑，左前降支（LAD）近段以遠完全閉塞（圖8），左迴旋支（LCX）不規則，右冠（RCA）近端狹窄40%（圖9-10），血流TIMI3級。
結合冠脈造影結果提示左前降支（LAD）為犯罪血管，在球囊支援下開通前降支（LAD），於前降支近中段置入1 個支架。手術過程順利，LAD病變經PCI術治療後無殘餘狹窄，遠端血流TIMI3級（圖11）。
患者術後無胸痛等不適。複查心電圖（圖12）示：竇性心律、房性早搏、V2 ～ V5導聯：ST 段回落至基線， T 波雙向。術後第三天行心臟超聲（圖13）示：心尖聲像改變，考慮：室壁瘤形成，左室壁節段性運動異常，主動脈硬化聲像，三尖瓣輕度返流，左心功能減退。
術後第二天及二個月複查 NT-BNP分別為607 pg/ml和2130 pg/ml。患者術後至今一直反覆胸悶，氣促，結合多次複查結果提示預後較差。
討論
2008年 荷蘭de Winter等透過回顧其心臟中心1532例左前降支近段閉塞患者心電圖， 發現其中30例患者並未出現典型的ST段抬高型心肌梗死及超急性期心電圖表現， 並將這一發現發表在《新英格蘭雜誌》上， “de Winter綜合徵”因此而命名。
de Winter綜合徵心電圖表現：
（1） 胸前導聯J點壓低1-3 mm；ST段呈上斜型壓低， 隨後T波對稱高尖；
（2） QRS波通常不寬或輕度增寬；
（3） 部分患者胸前導聯R波遞增不良；
（4） 多數患者avR導聯ST段輕度上抬。隨著研究的深入，發現 de Winter發病率約佔ACS患者的2。0%，並認為這種改變是靜態的，可直接進展為透壁心肌梗死，基本不會動態演變為STEMI。
但Montero-Cabezas等認為de Winter患者心電圖會呈ST-T動態改變， 原因是前降支次全閉塞所致，，若不及時進行干預，，有可能進展成STEMI；若及時血運重建治療則不會動態演變為STEMI，並可改善預後。
Ruben等也報道了類似的病例。本例患者入院後首次及第二次心電圖改變符合de Winter心電圖特徵性改變，實驗室檢查肌紅蛋白及肌鈣蛋白升高，冠脈造影顯示：LAD病變，為近段以遠完全閉塞，支援de Winter診斷， 2小時後心電圖發生動態變化，V2-V4出現病理性Q波並ST段弓背向上型抬高，呈STEMI心電圖表現，提示患者心肌梗死麵積增大，已進展為透壁性STEMI。
本例患者從出現de Winter ST-T改變起，經過2個小時轉為STEMI心電圖，說明de Winter 綜合徵 如不及時開通血管 ，可以從 NSTEMI 轉為STEMI。本例患者因家屬拒絕PCI手術延誤了6個小時，致使造成大面積心肌壞死，室壁瘤形成，預後不佳。
該患者第二次的18導心電圖可見V3R-V5R ST段抬高，可疑合併右室心肌梗塞。但在一個半小時後複查心電圖V3R-V5R ST段已回落至基線，隨後的冠脈造影示右冠（RCA）近端狹窄40%，故考慮第二次心電圖V3R-V5R ST段抬高可能為一過性右冠脈痙攣所致。
de Winter綜合徵患者犯罪血管一直以來認為是左前降支病變，但最近Circulation報道［9］一個罕見的下壁導聯de Winter ST-T改變。所以，de Winter ST-T改變並非左前降支病變專屬，右冠病變造成的de Winter ST-T改變亦不可忽視。
在冠心病診治中，最危急的莫過於STEMI，因其提示冠狀動脈的完全閉塞，必須行緊急血運重建治療，或PCI或溶栓，必須與時間賽跑來搶救心肌。由於臨床中的高度重視和診治水平的提高，STEMI多能被快速準確識別，予以恰當的治療。
而對於無明顯動態演變的NSTEMI的心電圖常常易忽略、疏漏，如de Winter綜合徵不呈現為ST段抬高，但其血管病變嚴重，易進展為大面積心肌梗死，其危險程度不亞於STEMI，如不能準確識別和積極治療，患者便會如墮寒冬，十分兇險。特別是對於一部分血管次全閉塞的患者因PCI時間的拖延，極有可能進展為STEMI。
時間就是心肌，當前對於多數的STEMI，我們可以做到爭分奪秒，而對於沒有典型ST段抬高表現的ACS如de Winter綜合徵，臨床工作者也應熟練掌握其心電圖特徵，快速準確判斷，無論是否呈動態演變，都必須爭分奪秒，及時緊急冠脈介入治療，開通梗死相關血管，挽救存活心肌 ，改善患者預後。
