導語：
“面部毛細血管擴張症”這一病名由近現代醫家所提出，古代醫家對其並無具體描述。
根據面部毛細血管擴張症的病因病機及與其以面頰部、鼻部及頦部呈肉眼可見紅色或藍紫色的線狀、星狀及點狀的斑紋，常伴有面板潮紅、灼熱或刺痛的臨床表現，
在傳統醫學中本病應屬於“面瘡”、“粉花瘡”、“酒渣鼻”、“藥毒”、“面油風”等範疇。
01
面部毛細血管擴張症病因複雜，臨床上主要表現為血管的擴張及新生
1、對面部毛細血管擴張症概念及診斷的認識
1807年，VonGraf首次提出了“
毛細血管擴張
”這一術語，指肉眼可見的面板淺表性血管，
起源於小動脈
、小靜脈及毛細血管，
呈線狀
、星狀及點狀改變。發生在面部的毛細血管擴張，稱之為面部毛細血管擴張症。目前，國外學術界對面部毛細血管擴張症尚無通用的
診斷標準
。
毛細血管擴張來源於動脈側的血管較細小，
呈鮮紅色
，不突出於面板表面；來源於靜脈側的毛細血管
擴張較粗大
，呈藍紫色，常突出於面板表面；而來源於毛細血管袢的毛細血管擴張起初是細小、紅色的病變，隨著持續性的慢
性損傷，
血管靜水壓上升使靜脈迴流增多，擴張的血管
逐漸增大變粗，
呈藍紫色。
1949年，Redisch將毛細血管擴張
分為4型
，即單純型或線型、樹枝型、蜘蛛型、丘疹型。其中，紅色的線型及樹枝型的毛細血管擴張
常見於面部。
Goldman提出面部毛細血管擴張症的
血管
直徑大小約0。1-1。0mm，也有其他學者認為其血管直徑範圍為0。1-3。0mm。國內學術界亦採用
國外命名方式
，即面部毛細血管擴張症。
有學者根據毛細血管的分佈、
色澤
，將面部毛細血管擴張症分為輕、中、重三個等級。何黎所主編的《美容面板科學》亦採用國外學者
Merlen
、Redisch、Goldman等關於毛細血管擴張的
診斷依據，
並提出面部毛細血管擴張症的診斷為“面部擴張的毛細血管，
壓之褪色
”。
2、對面部毛細血管擴張症病因病機的認識
面部毛細血管擴張症通常表現為某一疾病的
臨床症狀
，病因複雜，是在機體內部與外部刺激因素長期損傷面板的
基礎上
，繼發出現血管功能性與結構性的改變，主要表現為血管的擴張及
新生。
面部毛細血管擴張症作用
機制
尚未明確，可能與以下
幾個方面相關
：（1）先天性血管功能缺陷。遺傳性及先天性的
血管
性疾病所致的面部毛細血管擴張症，其血管內皮細胞較少，基膜及周圍細胞較薄弱，致使血管收縮與
舒張功能障礙。
（
2）血管活性因子失調。
血管活性因子包括血管內皮
生長因子
、內皮素、一氧化氮及血管緊張素Ⅱ等，每一因子均處於
動態平衡
，參與調節血管的舒縮功能及維持VEC的正常生理功能。在
各種因素
的誘導下，其動態平衡遭到破壞，進而導致內皮細胞損傷，
血管舒縮功能失調
。
（
3）炎症損傷。
當面板的生理結構及屏障功能
遭受破壞
時，外界損傷因子進入組織，機體會啟動防禦性免疫
應答反
應
，產生炎症。炎症細胞產生並募集促炎因子、趨化因子，啟用補體至感染組織，且炎症細胞會向感染組織的
血管壁遷移
。遷移的炎症細胞透過血管壁屏障，雖可促進病原體及
外來因子的清除
，但同時也造成VEC凋亡、血管的
缺血性損害
等，引起血管舒縮功能障礙。
（
4）氧化應激。
氧化應激反應是自由基引發的
副反應
。大量的活性氧可作用於VEC，氧化脂質可增加血管通透性，
損傷
VEC的結構和功能。（5）損傷後血管再生。當血管損傷時，可啟用受損組織細胞的
應激反應基因
，上調內皮再生因子的表達，刺激新血管形成。
（6）神經血管高反應。
當面板屏障功能障礙時，面板遭受到的外部刺激和內源性炎性介質，將啟用瞬時受體電位，P物質、垂體腺苷酸環化酶啟用肽等神經肽被大量釋放，直接作用於血管，導致血管過度反應，出現血管擴張。
（7）當面板的結締組織和彈性組織減少、完整性破壞時，表皮層、真皮層變薄，面板萎縮，真皮層的微血管更易受到損傷。同時，由於基質對血管的支援作用減小，從而進一步加重血管的擴張程度。
02
瞭解面部毛細血管擴張症的相關機制，面板屏障功能扮演著重要角色
1、面部毛細血管擴張症與面板屏障功能
面板是人體最大的器官，具有多種防禦、調節功能。廣義的面板屏障概念包括物理屏障、免疫屏障、色素屏障、神經屏障、微生物屏障等，既可以保護面板免受諸多外界刺激，如機械、化學、物理及微生物刺激等，又可以維持面板內環境穩定。狹義的面板屏障功能多指物理屏障，又稱“滲透性屏障”，主要位於表皮層，由“磚牆結構”構成。
目前評估面板屏障功能的指標包括經皮水分丟失量、角質層含水量、皮脂含量、面板pH值、溫度、彈性、黑色素、紅斑指數等。面板屏障功能在面部毛細血管擴張症的發生發展中扮演著相當重要的角色。
當面部毛細血管擴張症患者的面板屏障受損時，外界刺激因子可刺激表皮細胞釋放炎症因子，產生炎症反應，面板滲透性屏障受到損傷，繼而面板的表皮水分丟失增多、角質層含水量減少，酸性皮脂的分泌減少，導致面板PH值升高。
另一方面，面板滲透性屏障功能的破壞，又進一步增強面板對外界刺激的敏感性，使神經血管處於高反應狀態，進而加重面板炎症反應和氧化應激反應。在這種惡性迴圈下，真皮層中的微血管更易受到損傷，使得血管活性因子平衡失調，誘發並加重血管的擴張和新生。
2、面部毛細血管擴張症與血管內皮生長因子
新血管生成，又稱病理性血管生成，最常發生在缺血性、炎症性、腫瘤性的疾病過程中。面部毛細血管擴張症中的新血管生成及血管擴張與血管內皮生長因子的表達失調密切相關。血管內皮生長因子是最重要的血管活性因子，是血管內皮細胞唯一的特異性有絲分裂原，作用於VEC表面受體。
當其過度表達時，使得細胞去極化，可刺激內皮細胞生長、分化，繼而抑制細胞凋亡、增加血管通透性、促進新血管生成。將血管內皮生長因子作為面部毛細血管擴張症的重要客觀評價指標，且試驗表明血管內皮生長因子水平隨著面部毛細血管擴張症症狀好轉而逐步下降。
結語：
面部毛細血管擴張症的病因治療主要以藥物治療為主
，透過抗炎、修復血管損傷、清除自由基、改善面板屏障功能及維持血管功能等途徑起到治療作用。
但藥物治療種類繁多，諸學者看法不一，尚未形成統一的共識。
