多系統萎縮（multiple system atrophy，MSA）是一組成年期散發的進行性神經變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和錐體束徵等臨床症狀和體徵。

臨床上將 MSA分為以帕金森樣症狀為突出表現的（MSA parkinsonism variant ， MSA-P）亞型和以小腦型共濟失調症狀為突出表現的（MSAcerebellar variant ， MSA - C）亞型 。 各型 MSA均有不同程度的自主神經功能障礙 ， 泌尿生殖功能障礙是其最常見的症狀 ， 其次為直立性低血壓 （orthostatichypotension ， OH） 。 目前認為 ， 嚴重 、 全面的自主神經功能衰竭是 MSA患者不良預後的最重要因素 。

多系統萎縮診斷標準將MSA分為可能、很可能、確診3個等級的診斷。排除標準：排除原發性帕金森病、繼發性帕金森綜合徵、遺傳性帕金森綜合徵、排除家族性高脂血症、甲狀腺功能異常、服用降脂藥物者、排除腫瘤、感染、自身免疫病、重要臟器功能不全者、排除糖尿病植物神經病變、藥物、脫水等其他因素引起OH者。

MSA是一種少見的、原因不明的、進展相對快速的神經系統變性疾病，臨床表現為多系統受累，少突膠質細胞內包涵體形成是此病的特徵性病理改變。MSA關鍵性特徵是早期出現嚴重的自主神經功能衰竭。MSA病變主要累及初級運動皮質、錐體和錐體外系、腦幹的自主神經中樞等，病變部位主要在黑質紋狀體系統、橄欖體-腦橋-小腦系統和脊髓中間內外側細胞柱和Onuf‘s核。這些部位的少突膠質細胞胞體內形成包涵體和神經元包涵體，破壞了髓鞘的完整性導致脫髓鞘，神經元受損導致自主神經功能損害症狀的發生。

MSA的病因及發病機制尚不清楚，MSA患者的血脂水平明顯低於正常人群，並且血脂降低在MSA早期即出現，與MSA病程無關，提示血脂變化可能是MSA的發病因素，而非繼發性改變。

當被確診為多系統萎縮，千萬不可只依賴一種治療方式，目前針對於此類疾病有著非常多的治療方案，治療效果皆是因人而異，在求醫中，一定要擦亮眼睛，防止上當受騙，多找治療方法，但不亂吃藥。