生物製劑是由實驗室中的組織細胞透過分子生物學技術加工所製成的藥物，而傳統藥物則是在實驗室中合成的小分子。

生物製劑主要透過調節特定免疫細胞或稱為細胞因子的炎症信使的活性，針對免疫系統的特定部分起干預作用來治療疾病。由於生物製劑的針對性很強，因此也比系統用的免疫抑制藥物更為安全。隨著對銀屑病等疾病發病原因的深入瞭解，更好、更安全的生物製劑也將陸續在醫療領域中取得應用。

生物製劑的種類

目前用於治療銀屑病的生物製劑有四類：

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）阻滯劑 ～～TNF-α 阻滯劑包括阿達木單抗 、依那西普，被批准用於治療銀屑病和銀屑病關節炎。根據藥物的不同，患者需要每週或每隔一週進行一次治療。

此外，這些生物製劑作用範圍廣泛，因為 TNF-α 是炎症的上游介質，

目標越往下游，生物製劑就越具體，可能出現副作用也就越少

。

白介素 12 和 23 （IL-12/23） 抑制劑～～唯一可用的 IL-12/23 抑制劑是優特克單抗。它可以治療銀屑病和銀屑病關節炎。

IL-17抑制劑 ～～包括蘇金單抗 和 brodalumab。他們治療銀屑病和銀屑病關節炎，給藥時間表是每 2-4 週一次。

IL-23抑制劑 ～～IL-23 抑制劑是進入市場的最新一類生物製劑。它們包括 risankizumab-rzaa、guselkumab 和 tildrakizumab-asmn。每一種都被批准用於治療銀屑病。根據藥物的不同，一個人每 8-12 周接受一次劑量。

這些分子中的每一個都是參與銀屑病發展的免疫系統中的特定信使。不同種類的藥物在給藥方案和副作用方面也存在很大的差異。

作用機理

銀屑病主要是由免疫系統過度活躍而導致面板炎症所引起的。透過阻斷導致炎症反應免疫途徑中的特定步驟，生物製劑可以

最大限度地減少炎症並阻止對面板和關節的免疫攻

擊。

如果炎症消除，面板可以恢復到原來的健康狀態，但

關節出現的損傷卻可能是永久性的

。這就是為什麼在疾病過程中儘早接受診斷並開始治療如此重要的原因。