不少甲狀腺結節患者有個誤區，總是把得病與飲食聯絡起來。確實，碘的攝入量與甲狀腺疾病有關，在甲狀腺結節的發生中起著重要作用，缺碘或攝碘過量均可以使甲狀腺的結構或功能發生改變。但是，就此推斷“甲狀腺長結節是吃出來的”，並不能簡單用“是”或“否”來回答。

碘攝入量與甲狀腺結節的關係

碘缺乏可以導致甲狀腺合成甲狀腺激素減少，經下丘腦-垂體-甲狀腺軸的反饋調節，刺激垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）增多，從而刺激甲狀腺濾泡細胞增生，反覆的增生，最終形成結節。

碘攝入過量也可導致甲狀腺結節的發生，其原因尚未完全明確，考慮與碘抑制過氧化物酶活性，抑制碘的有機化有關。

所以說，碘過量或不足均有可能導致甲狀腺結節的發生。

引發甲狀腺結節的其他因素

除了碘的攝入量與甲狀腺結節的發病有關之外，還有一些其他發病因素。

遺傳因素

有甲狀腺結節家族史的家族患甲狀腺結節的人數顯著多於一般家族。目前，已經知道有多種基因參與了甲狀腺結節的發病，如TSH受體、GSP等。結節的發生考慮與這些基因突變、啟用、抑制、缺失等有關。

自身免疫

自身免疫在甲狀腺結節的發生及進展中起到一定的作用。橋本甲狀腺炎，即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎合併甲狀腺結節在臨床中也常見，考慮與自身免疫功能紊亂導致甲狀腺區域性炎症細胞浸潤，甲狀腺細胞進行性破壞，引起甲狀腺功能減退，而後TSH長期升高，促進甲狀腺細胞增生，導致結節形成。

接觸放射線

電離輻射是形成甲狀腺結節，甚至腫瘤發生的重要危險因素之一。

性別年齡

甲狀腺結節，女性發病率高於男性，老年人多於年輕人。

吸菸

吸菸對甲狀腺結節的發生也存在一定影響，考慮與菸草中的硫氰酸有關，它能夠抑制碘的攝取，進而使體內碘的濃度下降導致甲狀腺結節的發生；另外也可能會刺激甲狀腺激素轉化，抑制外周脫碘酶活性，直接刺激垂體，升高TSH水平，從而導致結節的發生。

飲酒

酒精能抑制甲狀腺激素的代謝，使甲狀腺細胞對TSH敏感性提高，還可能抑制甲狀腺細胞增殖，對甲狀腺產生直接毒性作用。

所以，甲狀腺結節的產生其實是多因素的，並不能一味認為是“吃出來的”。

餘飛（同濟大學附屬第十人民醫院甲狀腺疾病研究中心主任醫師、教授）