心力衰竭知識是內科主治醫師考試要了解的知識點，小編為您蒐集整理了相關知識，希望對大家有幫助！
心力衰竭是指在靜脈迴流正常的情況下醫學|教育網|蒐集整理，由於原發心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合徵。
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺迴圈和（或）體迴圈淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
(一)病因:
基本病因
（1）原發性心肌損害
1）缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌澱粉樣變性。
（2）心臟負荷過重
1）前負荷過重：
①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；
②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；
③伴有全身血容量增多或迴圈血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘻，腳氣病等、甲狀腺功能亢進症等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。
後負荷過重：見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
(二)病理生理
1。代償機制
（1）Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
（2）心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發生不可逆的功能減退。
（3）神經體液的代償機制，神經內分泌啟用可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉瀦留加重心臟負擔。
1）交感神經興奮性增強。
2）腎素血管緊張素系統（RAS）啟用。
3）心力衰竭時各種體液因子的改變
①心鈉素有很強的利尿作用。
②血管加壓素（抗利尿激素）發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③緩激肽。
(三)心功能的分級
（1）主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺症狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小於平時一般活動即引起上述的症狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的症狀，體力活動後加重。
（2）第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：5E
A級：無心血管疾病的客觀依據。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
AC級：有中度心血管疾病的客觀證據。
D級：有嚴重心血管疾病的表現。
（四）慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
洋地黃中毒及其處理
（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全範圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排洩率而招致中毒。
（B）洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯（最常見的心律失常是什麼）。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如噁心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。
測定血藥濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1。0~2。0ng/mL。
（C）洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停藥。這是治療的關鍵。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥後常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電覆律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0。5~1。0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。
非洋地黃類正性肌力藥
I。腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用於心衰的治療。多巴胺較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現於血管收縮，不利於心衰治療。患者對多巴胺的反應個體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。
Ⅱ磷酸二酯酶抑制劑有氨力農，米力農等：
其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca 2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道啟用使Ca2+內流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的製劑有氨力農（amrinone）和米力農（milrinone），後者增加心肌收縮力的作用比氨力農強10-20 倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰症狀及血液動力學各引數。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重症慢性心衰患者，其死亡率較高於對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限於短期應用。
