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現代醫學對月經的認識

現代醫學對月經的認識

一、婦女一生各階段的生理特點

女性從胎兒形成到衰老是一個漸進的生理過程。婦女一生根據其生理特點可分為7個階段,但並無截然界限,並可因遺傳、環境、營養等因素影響而有個體差異。和月經病有密切關係的為以下4個階段:

1.兒童期從出生4周到12歲左右稱兒童期。兒童早期下丘腦-垂體-卵巢軸的功能處於抑制狀態,卵泡無雌激素分泌。下丘腦對負反饋作用較敏感,2~4歲時最敏感,較成人高5~10倍。生殖器為幼稚型。陰道狹長,上皮薄,無皺襞,細胞內缺乏糖原。陰道酸度低,抗感染力弱,容易發生炎症;子宮小,宮頸較長,約佔子宮全長的2/3,子宮肌層亦很薄;輸卵管彎曲且很細;卵巢長而窄,卵泡雖能大量自主生長(非促性腺激素依賴性),但僅發育到竇前期即萎縮、退化。子宮、輸卵管及卵巢位於腹腔內。在兒童後期,約從8歲起,下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)抑制狀態解除,卵巢內的卵泡因受垂體促性腺激素的影響有一定發育,並分泌雌激素。在雌激素作用下逐步出現女性體態和第二性徵。

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2.青春期青春期是指自第二性徵開始發育至生殖器官逐漸發育成熟的階段。世界衛生組織(WHO)規定青春期為10~19歲。這一時期的生理特點有以下幾

(1)第二性徵發育和女性體態:乳房發育是青春期的第一徵象(平均在9.8歲時出現),以後腋毛和陰毛生長。骨盆橫徑發育大於前後徑;皮下脂肪在胸、髖、肩部及恥骨前面堆積形成女性體態。

(2)生殖器官發育(第一性徵):由於促性腺激素作用,卵巢逐漸增大,卵泡開始發育和分泌雌激素,使內、外生殖器開始發育。生殖器從幼稚型變為成人型。即陰阜隆起,大小陰唇變肥厚並有色素沉著;陰道長度及寬度增加,陰道黏膜變厚並出現皺襞;子宮增大,宮體佔子宮全長的2/3;輸卵管變粗;卵巢增大,皮質內有不同發育階段的卵泡。

(3)體格發育:青春期身體迅速發育,在形態發育的同時,各器官的生理功能也發生變化,逐漸發育成熟。

(4)月經來潮:為青春期的一個重要標誌。月經來潮提示卵巢產生足以使子宮內膜增殖,在雌激素達到一定水平而有明顯波動時,導致子宮內膜脫落出血即出現月經。由於此時下丘腦-垂體對卵巢分泌的雌激素的正反饋反應存在缺陷,卵泡雖有成批的生長,卻無排卵現象。因此,初潮後月經常不規律,甚至可發生無排卵型功能失調性子宮出血。

(5)生殖能力:有規律的週期性排卵是女性性成熟並獲得生殖能力的標誌。青春期女孩兒雖已初步具有生殖能力,但整個生殖系統的功能尚未完善。

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3.性成熟期性成熟期又稱生育期,是卵巢生殖功能與內分泌功能最旺盛的時期。一般自18歲左右開始,歷時約30年。此期婦女性功能旺盛,卵巢功能成熟並分泌性激素,已建立有規律的週期性排卵。生殖器官各部及乳房在卵巢分泌的性激素的作用下發生週期性變化。

4.絕經過渡期絕經過渡期指從臨床特徵、內分泌學及生物學開始出現絕經趨勢的跡象(卵巢功能開始衰退的徵兆)直至最後一次月經的時期。可始於40歲,歷時短至1~2年,長至10餘年。此期卵巢功能逐漸衰退,卵泡數明顯減少,且易發生卵泡發育不全,因而月經不規律,常為無排卵型月經。

最終由於卵巢內卵泡自然耗竭或剩餘的卵泡對垂體促性腺激素喪失反應,導致卵巢功能衰竭,月經永久性停止,稱絕經。我國婦女平均絕經年齡為49.5歲,80%在44~54歲。以往一直採用“更年期”一詞來形容女性這一特殊生理變更時期。由於更年期定義含糊,1994年,WHO提出廢除“更年期”這一術語,推薦採用“圍絕經期”一詞,將其定義為從卵巢功能開始衰退直至絕經後1年內的一段時期。在圍絕經期,由於雌激素水平降低,可出現血管舒縮障礙和神經精神症狀,表現為潮熱、汗出、情緒不穩定、不安、抑鬱或煩躁、失眠等,稱為圍絕經期綜合徵。

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二、月經週期的調節

女性生殖系統的主要生理特點是它的週期性變化,月經是這個週期性變化的重要標誌。月經週期的調節是一個非常複雜的過程,主要涉及下丘腦、垂體和卵巢。下丘腦位於腦底部,其細胞的活動也與其他腦神經一樣接受神經介質的調節和控制。不同的是這些細胞接受刺激後不再繼續傳遞神經訊號,而改為產生多種激素,並以此調節體內有關組織的生理功能,這稱為下丘腦的神經內分泌功能。下丘腦分泌GnRH,透過調節垂體促性腺激素的分泌,調控卵巢功能。卵巢分泌的性激素對下丘腦-垂體又有反饋調節作用。下丘腦、垂體與卵巢之間相互調節、相互影響,形成一個完整而協調的神經內分泌系統,稱為下丘腦-垂體-卵巢軸(HPOA)。除下丘腦、垂體和卵巢之間的相互調節外,HPOA的神經內分泌活動還受到大腦高階中樞的調控,與其他內分泌腺和月經週期的調節亦有關係。

1.下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)GnRH是下丘腦調節月經的主要激素。下丘腦弓狀核神經細胞分泌的GnRH是一種十肽激素,直接透過垂體門脈系統輸送到腺垂體,調節垂體促性腺激素[尿促卵泡素(FSH)和黃體生成素(LH)]的合成和分泌,從而控制性腺發育和性激素的分泌。GnRH分泌呈脈衝式,脈衝間隔為60~90min,但可因其他條件而變動。下丘腦是HPOA的啟動中心,GnRH的分泌受垂體促性腺激素和卵巢性激素的反饋調節和神經介質的調節。

反饋調節包括起促進作用的正反饋和起抑制作用的負反饋調節。反饋調節又分為長反饋、短反饋和超短反饋。長反饋是指卵巢分泌到迴圈中的性激素的反饋作用;短反饋是指垂體激素對下丘腦GnRH分泌的負反饋;超短反饋是指GnRH對其本身合成的抑制。

神經介質的調節主要透過神經遞質來影響下丘腦GnRH的分泌,如中樞兒茶酚胺、去甲腎上腺素可刺激GnRH分泌增加;5-羥色胺與β內啡肽可抑制GnRH分泌。

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2.腺垂體生殖激素腺垂體(垂體前葉)分泌的直接與生殖調節有關的激素有促性腺激素和催乳激素。

(1)促性腺激素:FSH和LH兩者均由腺垂體的促性腺激素細胞分泌,對GnRH的脈衝式刺激起反應,亦呈脈衝式分泌。FSH和LH均是糖蛋白,含a亞基和β亞基。它們的a亞基相同,但β亞基的結構不同,後者決定了它們與性腺效應細胞受體結合的特異性。

(2)催乳激素(PRL):PRL是由198個氨基酸組成的多肽激素,由腺垂體的催乳素細胞分泌,具有促進乳汁合成功能。催乳激素的產生主要受下丘腦分泌的催乳激素抑制因子(PIF)的抑制性控制。促甲狀腺激素釋放激素也能刺激催乳激素的分泌。

3.月經週期的調節機制

(1)卵泡期:迴圈中雌激素低於200pg/ml時對下丘腦-垂體起抑制作用(負反饋)。在前次月經週期的卵巢黃體萎縮後,雌孕激素水平降至最低,對下丘腦及垂體的抑制解除,下丘腦又開始分泌GnRH,使垂體FSH分泌增加,促使卵泡逐漸發育,在少量LH的協同作用下,卵泡分泌雌激素。隨著雌激素逐漸增加,對下丘腦的負反饋作用增強,抑制下丘腦GnRH的分泌,使垂體FSH分泌減少,卵巢中大多數卵泡閉鎖,由於優勢卵泡的FSH閾值最低,儘管垂體FSH分泌減少但仍能繼續發育。隨著優勢卵泡逐漸發育成熟,排卵前雌激素出現高峰,當迴圈中雌激素濃度達到或高於200pg/ml時,即對下丘腦-垂體起興奮作用(正反饋),刺激下丘腦GnRH和垂體LH、FSH大量釋放,形成排卵前LH、FSH峰,大量的LH與一定量的FSH協同作用,使成熟卵泡排卵。

(2)黃體期:排卵後,迴圈中LH和FSH均急速下降,在少量LH及FSH作用下,黃體形成並逐漸發育成熟。黃體主要分泌孕激素,使子宮內膜轉變為分泌期。黃體也分泌雌激素,排卵後雌激素高峰即來自成熟黃體的分泌。在孕激素和雌激素兩種激素的聯合作用下,無論對垂體LH和FSH的釋放還是合成均起抑制作用,使垂體分泌的LH及FSH相應減少,若未受孕,黃體開始萎縮,孕激素和雌激素的分泌也減少。子宮內膜失去性激素支援,發生壞死、脫落,從而月經來潮。因此,月經來潮是一個生殖週期生殖失敗,又表示是一個新的生殖週期開始的標誌。孕激素、雌激素的減少,解除了對下丘腦、垂體的負反饋抑制,FSH、LH分泌增加,卵泡開始發育,下一個月經週期又重新開始,如此週而復始。

總之,下丘腦、垂體和卵巢之間相互依存,相互制約,調節著正常月經週期。大腦皮質也參與生殖內分泌活動的調節。大腦皮質、下丘腦、垂體和卵巢之間任何一個環節發生障礙,都會引起卵巢功能紊亂,導致月經失調。

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